Аннотация:

В 80% случаев травма желчных протоков возникает при холецистэктомии. Частота травм при открытой холецистэктомии составляет 0,1-0,8%, при лапароскопической - от 0,3% до 3%. В настоящее время отмечается стабилизация частоты травмы желчевыводящих протоков. Причиной рубцовых стриктур в 82,9-97% наблюдений является ятрогенная травма (Балалыкин А.С. И соавт., 2000 Малярчук В.И., Климов А.Е., 2001; Вишневский В.А. и соавт., 2005). Неудовлетворительные результаты после восстановительных операций при полном пересечении и иссечении желчных протоков наблюдаются у большинства пациентов (Емельянов С.И. и соавт., 2005; Bismuth Н., Majno Р.Е., 2001).

Цель работы: улучшить результаты лечения пациентов с ятрогенными повреждениями и стриктурами желчных путей, используя чрескожные эндобилиарные вмешательств под контролем лучевых методов.

Материалы и методы. За период с 2007 по 2011 годы в МУЗ Городской больнице № 2 г. Краснодара находились на лечении 31 пациентов с ятрогенными повреждениями и стриктурами желчных путей после холецистэктомии. Возраст пациентов составил от 20 до 85 лет. У 14 (45%) пациентов повреждение желчных путей были выявлены интраоперационно, им выполнены восстановительные и реконструктивные операции. У 17 пациентов повреждения диагностированы в послеоперационном периоде в различные сроки. У 8 пациентов имело место пересечение протоков, у 13 - иссечение, у 4 - краевое ранение и у 1 - термическое повреждение. У 5 пациентов характер повреждения выяснить не удалось. Выявленные ятрогенные повреждения и рубцовые стриктуры желчных путей протекали с явлениями механической желтухи, холангита, наружных желчных свищей, абсцессов, желчеистечения и желчного перитонита. Формирование рубцовых стриктур наблюдали у 12 больных в разные сроки, от 1 месяца до 16 лет.

Результаты. При ультразвуковом исследовании пациентов со «свежими» ятрогенными повреждениями желчных путей (17) последние визуализировались с незначительной дилатацией у 8 пациентов, у остальных 9 пациентов желчные протоки были обычного диаметра либо не визуализировались. Гидроперитонеум выявлен у 5 пациентов, ограниченные жидкостные скопления - у 6. Таким образом, были возможны четыре варианта эхографической картины и соответственно малоинвазивной хирургической тактики: 1) дилатация желчных протоков, отсутствие гидроперитон еума и ограниченных жидкостных скоплений; 2) отсутствие дилатации желчных протоков, наличие локального и распространенного гидроперитонеума; 3) умеренная дилатация желчных протоков, наличие ограниченных жидкостных скоплений; 4) отсутствие дилатации желчных протоков, наличие ограниченных жидкостных скоплений.

Всего было выполнено 66 чрескожных вмешательства, из них 60 составили эндобилиарные. Наружное желчеотведение выполнено 22 пациентам, при этом биллиарная гипертензия при эхографии у 13 пациентов не определялась, что представляло технические трудности доступа в желчные пути под визуальным контролем этого метода. Дренирование брюшной полости и ограниченных жидкостных скоплений выполнено соответственно 3 и 6 больным. 7 пациентам была выполнена баллонная дилатация стриктуры, из них 3 эту процедуру пришлось выполнить неоднократно. Чрескожное «временное» протезирование проведено 7 больным, чрескожная литоэкстракция - 3.

Выводы. Чрескожные эндобилиарные вмешательства, выполняемые с целью подготовки к плановой реконструктивной операции у больных с ятрогенными повреждениями желчных путей позволяют избежать осложнений в раннем послеоперационном периоде. Эндобилиарные вмешательства могут рассматриваться как окончательный вариант лечения рубцовых стриктур.

Аннотация:

Цель работы - оценка возможностей ультразвукового метода в диагностике доброкачественных поражений проксимальных желчных протоков.

Материалы и методы. С 2009 года проведено обследование и лечение 20 пациентов с высоким уровнем обструкции желчных протоков, обусловленным доброкачественными поражениями желчевыводящей системы. Из них: 9 пациентов с холедохолитиазом (45% случаев), 4 - с первичным склерозирующим холангитом (ПСХ) (20%), 4 - с синдромом Мириззи (20%), 3 — с рубцовыми стриктурами общего печеночного протока (15%).

Всем больным проводили ультразвуковое исследование в В-режиме и дуплексное сканирование сосудов на диагностическом приборе Aloka 3500 с конвексными датчиками частотой 3,5-5 МГц для трансабдоминальных исследований и 5-7,5 МГц для интраоперационных исследований. Все исследования выполняли до дренирующих операций, так как наличие расширенных желчных протоков помогало уточнять локализацию поражения желчевыводящей системы. Для уточнения диагноза проводили эндоскопическую ретроградную холангиографию, компьютерную томографию, чрескожно-чреспеченочную холангиографию.

Результаты: при исследовании пациентов с холедохолитиазом в 5 случаях (55,5%) визуализировали конкремент в просвете общего печеночного протока в виде гиперэхогенного образования с акустической тенью. В двух случаях, когда конкремент не визуализировали, заболевание протекало без синдрома желтухи, в одном - длительность желтухи составляла 30 дней. Стенки общего печеночного протока были равномерно утолщены в 5 случаях (55,5%). Просвет протока в области препятствия «обрывался» у 4 пациентов (44,4%), был равномерно сужен у 3-х (33,3%), постепенно сужен у одного (11,1%) и не определялся у одного пациента (33,3%). Гиперэхогенные ткани в печеночно-двенадцатиперстной связки определяли в 5 случаях (55,5%). В двух случаях выявили значительное расширение внутрипеченочных желчных протоков до 8мм, в остальных - диаметр протоков составил от 2 до 4мм.

У всех пациентов с ПСХ определяли следующие ультразвуковые признаки: отсутствие расширения внутрипеченочных желчных протоков (до 2-4мм), диффузное утолщение стенок холедоха и долевых желчных протоков, четкие контуры протоков, неравномерное сужение просвета протоков, наличие перипротоковых гиперэхогенных тканей, диффузных изменений паренхимы печени. В одном случае была выявлена опухоль Klatskin (тип I по классификации Bismuth-Corlette).

УЗ-диагностика синдрома Мириззи представляла определенные трудности. В процессе обследования выявили: у 3 пациентов (75% случаев) значительное расширение внутрипеченочных желчных протоков с диаметром долевых желчных протоков до 15мм, у 2 пациентов - в просвете общего печеночного и общего желчного протоков содержимое неоднородной эхоструктуры. Крупные конкременты в тканях печеночно- двенадцатиперстной связки определили в двух случаях. Изменения в печеночно­ двенадцатиперстной связке выявили во всех случаях, они были представлены в виде тканей повышенной эхогенности без четких контуров.

Общим признаком рубцовых стриктур желчных протоков явилось отсутствие выраженного расширения внутрипеченочных желчных протоков с диаметром долевых до 4-6мм. В трех случаях определяли постепенное сужение просвета долевых желчных протоков и общего печеночного протока, в одном - «обрыв» просвета протока в измененных фиброзных тканях. Рубцовые изменения желчных протоков визуализировали в виде изо- и гиперэхогенных тканей без четких контуров.

Выводы: результаты исследований показали, что при ультразвуковом исследовании можно предположить доброкачественный характер поражения желчных протоков по особенностям изменения толщины их стенок и просвета в области препятствия. Комплексная оценка выявленных ультразвуковых изменений органов и тканей ворот печени позволяет дифференцировать различные доброкачественные поражения желчевыводящей системы.